Передача нервных импульсов к цнс. Нервный импульс. Как возникает нервный импульс

Акунец Илья, 1 курс, Анатомия.

2. Схема строения нервно-мышечного синапса:

1 - нервное волокно;
2 - миелиновая оболочка;
3 - шванновская клетка;
4 - нервное окончание;
5 - пресинаптическая мембрана;
6 - синаптические пузырьки;
7 - митохондрии;
8 - мышечное волокно;
9 - постсинаптическая мембрана;
10 - синаптическая щель;
11 - ядро;
12 - миофибриллы

3. Определение:

Синапсы — особые структурные
образования через которые происходит
передача возбуждения с нервного
проводника на иннервируемый орган или на
другую нервную клетку.

4.

Через синаптические контакты возбуждение
может передаваться не только на другие нервные
клетки, но и на нервные волокна.
Импульс возбуждения вызывает нейросекрецию
химического медиатора (посредника) в
синаптическую щель. Такими медиаторами
являются ацетилхолин, адреналин, норадреналин
и, реже, другие вещества, например
аминомасляная кислота! Под влиянием
медиатора постсинаптическая мембрана
деполяризуется, передавая возбуждение, или
гиперполяризуется, формируя тормозной
процесс.

5. Ацетилхолин

Ацетилхолин увеличивает проницаемость
постсинаптической мембраны для ионов Na+.
Генерируется отрицательный постсинаптический
потенциал, который, градуально возрастая,
формирует волну возбуждения. В перерывах между
отдельными импульсами возбуждения,
поступающими к пресинаптической мембране,
ацетилхолин разрушается ферментом
холинэстеризой.

6.

Медиаторы тормозных синапсов, выделяясь в
синаптическую щель, взаимодействуют с
постсинаптической мембраной, вызывают
повышение ее проницаемости для ионов К+ и
инактивируют натриевую проницаемость.
Генерируется тормозной постсинаптический
потенциал. Примерами тормозных медиаторов
являются глицин, γ-аминомасляная кислота.

7.

В синапсах происходит замедление проведения возбуждения
- синаптическая задержка. Она составляет 0,2 - 0,5 мс.
Благодаря особенностям строения синапс может проводить
возбуждение только в одну сторону - от пресинаптической к
постсинаптической мембране. Следовательно, несмотря на
возможность двустороннего проведения нервного импульса в
нервном проводнике, в системе нерв - синапс возбуждение
передается только в одном направлении. Исключением
является двустороннее проведение возбуждения при так
называемой эфаптической (прямой, безмедиаторной)
передаче нервных импульсов с нейрона на нейрон.

Синаптическая передача нервного импульса. Электрическая и химическая передача нервного импульса

English РусскийRules

Свойства химических синапсов

1. Односторонняя проводимость – одно из важнейших свойств химического синапса. Асимметрия – морфологическая и функциональная – является предпосылкой для существования односторонней проводимости.

2. Наличие синаптической задержки: для того, чтобы в ответ на генерацию ПД в области пресинапса выделился медиатор и произошло изменение постсинаптического потенциала (ВИСИ или ТПСП), требуется определенное время (синаптическая задержка). В среднем оно равно 0,2–0,5 мс.

3. Благодаря синаптическому процессу нервная клетка, управляющая данным постсинаптичсским элементом (эффектором), может оказывать возбуждающее воздействие или, наоборот, тормозное (это определяется конкретным синапсом).

4. В синапсах существует явление отрицательной обратной связи – антидромный эффект. Речь идет о том, что выделяемый в синаптическую щель медиатор может регулировать выделение следующей порции медиатора из этого же пресинаптического элемента путем воздействия на специфические рецепторы пресинаптичсской мембраны.

5. Эффективность передачи в синапсе зависит от интервала следования сигналов через синапс. Если этот интервал до некоторых пор уменьшать (учащать подачу импульса по аксону), то на каждый последующий ПД ответ постсинаитической мембраны (величина ВПСП или ТПСП) будет возрастать (до некоторого предела). Это явление облегчает передачу в синапсе, усиливает ответ постсинаптического элемента (объекта управления) на очередной раздражитель; оно получило название «облегчение» или «потенциация».

Вопрос №41. Передача нервного импульса через синапс

В основе его лежит накопление кальция внутри пресинапса. Если частота следования сигнала через синапс очень большая, то из-за того, что медиатор не успевает разрушиться или удалиться из синаптической щели, возникает стойкая деполяризация или катодическая депрессия – снижение эффективности синаптической передачи. Это явление называется депрессией. Если через синапс проходит много импульсов, то в конечном итоге постсинаптическая мембрана может уменьшить ответ на выделение очередной порции медиатора. Это называется явлением дссепситизации – утратой чувствительности. В определенной мере десеиситизация похожа па процесс рефрактерности (утрата возбудимости). Синапсы подвержены процессу утомления. Возможно, что в основе утомления (временного падения функциональных возможностей синапса) лежат: а) истощение запасов медиатора, б) затруднение выделения медиатора, в) явление дссенситизации. Т. о., утомление – это интегральный показатель.

В мозге имеется ряд медиаторов, вызывающих возбуждение нейрона: норадреналин (его продуцируют адренергические нейроны), дофамин (дофаминергические нейроны), серото-нин, пептиды (пептидергические), глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота и т.д. Во всех этих случаях выделяющийся медиатор взаимодействует со специфическим рецептором, в результате чего меняется проницаемость для ионов натрия, калия или хлора, и в итоге развивается деполяризация (ВПСП). Если она достигает критического уровня деполяризации, то возникает ПД (возбуждение нейрона).

Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, – снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактсрности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.

16)Темперамент

Проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача возбуждения с одного возбудимого образования на другое, например с нервного волокна на мышечное или от одной нервной клетки к другой, основана на совершенно ином механизме.

11. Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса.

Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соедининений, называемых медиаторами (передатчиками) нервного импульса.

Предположение, что в передаче возбуждения в нервно-мышечном соединии принимают участие какие-то химические агенты, впервые было высказано А. Ф. Самойловым в 1924 г. Позднее было показано, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетной мышце происходит выделение ацетилхолина. Г. Дейлом было установлено, что ацетилхолин, подведенный к области нервно-мышечного соединения, деполяризует мембрану мышечного волокна и при достаточно высокой концентрации вызывает распространяющееся возбуждение и сокращение мышцы.

В настоящее время гипотезу Самойлова о химическом механизме передачи возбуждения в нервно-мышечном соединении разделяет подавляющее большинство исследователей.

Синапс — это межклеточный контакт, предназначенный для передачи нервного импульса между нейронами.

Для передачи импульса с одного нейрона на другой существуют межмембранные контакты – синапсы.

Дендриты могут быть длинными, а аксон – разветвленный, но один, разница – в направлении пути импульса: в дендрите – к телу нейрона, в аксоне – от тела.

Синапсы бывают 3х видов:

1. Электрические синапсы. Синаптическая щель очень узкая, сквозь нее проходят специальные молекулярные комплексы – коннексоны, с полостью внутри, через которую контактируют цитоплазмы двух нейронов. Электрические синапсы очень быстры и надежны, но с равной интенсивностью проводят импульс в обоих направлениях и их трудно регулировать. Используются в основном чтобы передавать нервный импульс на мышцы, например летательные мышцы насекомых.

2. Химические синапсы. Контактов между мембранами нет. В теле нейрона формируется нейротрансмиттер – нейромедиаторы в синаптических пузырьках. На пузырьках и на мембране есть специальные белки. Импульс при подходе к синапсу изменяет конформацию белков, и они приобретают высокое сродство друг к другу, пузырьки притягиваются к мембране, сливаются с ней и выплёскивают свое содержимое наружу в синаптическую щель. Нейромедиатор диффундирует в межклеточной жидкости, достигает постсинаптической мембраны и взаимодействует с ней, приводя к частичному изменению мембранного потенциала. Сигнал в этом случае имеет электрическую природу, а передача – химическую. Химический синапс срабатывает в одном направлении и подвергается мощной регуляции, то есть обладает высокой пластичностью, но при этом он медленный.

3. Смешанные синапсы. Такие синапсы включают оба рассмотренных принципа, но они мало изучены.

2 уровня восприятия:

— Будет импульс сформирован или нет.

— Если сигнала достаточно, то значение имеет частота формирования нервного импульса.

Единичной передачи может быть недостаточно, следующий нейрон будет возбуждаться только если сигналов много – принцип временной суммации импульсов – если импульсов много, то они суммируются. Прихода сигнала от одного импульса может быть недостаточно, следующий нейрон возбуждается только при одновременном получении импульса от 2х и более нейронов – это пространственная суммация. Иногда передача импульса ведет не к возбуждению следующего нейрона, а к торможению. Если есть два вида синапсов: ↓ и ┴, то нейрон реагирует только в том случае, если ↓ передает сигнал, а ┴ — нет. ┴-синапс позволяет выбрать наиболее оптимальный вариант реагирования. Полную горячую кастрюлю женщина медленно ставит на место, а не кидает.

В головном мозгу 95% синапсов – химические.

Химическая передача нервного импульса

Процесс передачи импульса через химический синапс гораздо медленнее, чем передача импульса по нейрону, значит выгодно, чтобы синапсов было как можно меньше. Отсутствие специализации нейронов привело бы к автоматизации реакций. Регуляторная функция нервной системы является вторичной, так как изначально нервная система была предназначена для реакции организма на внешнюю среду. На данный момент подробно изучены только хим. синапсы. Поэтому рассмотрим передачу импульса на их примере. Помним, что хим. синапсы передают импульс с помощью нейромедиаторов. Они нах-ся в пресинаптической мембране в небольших синаптических пузырьках. Эти пузырьки накапливаются здесь во время покоя, а еще они окружены мембраной, которая имеет особый белковый комплекс, чувствительный к конц-ции ионов Са + . При возникновении сигнала кл. обогащается ионами Ca 2+ , и пузырек приобретает некое сродство к мембране кл. Сливается с ней, а нейромедиаторы выходит в син. щель. Там он взаимод. с белками постсинаптической мембраны, которые запускают соответствующие каскадные процессы, а нейромедиаторы возвращаются обратно в пресинаптическую мембрану.

⇐ Предыдущая32333435363738394041Следующая ⇒

Дата публикования: 2015-02-28; Прочитано: 631 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Поиск значения / толкования слов

Раздел очень прост в использовании. В предложенное поле достаточно ввести нужное слово, и мы вам выдадим список его значений.

Передача нервного импульса через синапс

Хочется отметить, что наш сайт предоставляет данные из разных источников – энциклопедического, толкового, словообразовательного словарей. Также здесь можно познакомиться с примерами употребления введенного вами слова.

эфапс в словаре кроссвордиста

Словарь медицинских терминов

эфапс (греч. ephapsis прикосновение, от эп- + hapsis касание, контакт)

участок плотного соприкосновения двух нейронов, в котором возможна передача возбуждения с одной клетки на другую без участия медиаторов.

Транслитерация: efaps
Задом наперед читается как: спафэ
Эфапс состоит из 5 букв

рифмы к слову эфапс, слова из слова эфапс, слова начинающиеся на «э», слова начинающиеся на «эф», слова начинающиеся на «эфа», слова начинающиеся на «эфап», слова заканчивающиеся на «с», слова заканчивающиеся на «пс», слова заканчивающиеся на «апс», слова заканчивающиеся на «фапс», слова содеращие «ф», слова содеращие «фа», слова содеращие «фап»,

Детали строения и работы химических синапсов могут отличаться, но общий принцип деятельности един:

1) когда ПД достигает терминали аксона, в синаптическую щель через пресинаптическую мембрану выбрасывается порция медиатора (химического вещества – посредника). При этом соблюдаются принципы: а) один нейрон – один тип медиатора, б) один импульс – одна порция медиатора, в) сколько бы терминалей (концевых разветвлений) не образовал аксон, порция медиатора в каждом синапсе остается неизменной.

2) Медиатор воздействует на рецептор-зависимые каналы постсинаптической мембраны, вызывая локальное возбуждение (или торможение). Возникает возбуждающий (ВПСП) или тормозной (ТПСП – гиперполяризация, приводящая к торможению) постсинаптический потенциал.

3) Когда (если) значение ВПСП достигает уровня ПорП, то на тех участках мембраны, где расположены φ-зависимые каналы развивается ПД.

4) Медиатор удаляется из синаптической щели.

Остановимся подробнее на нервно-мышечном и межнейронных синапсах.

а) Нервно-мышечное (мионеврального) соединение.

Скелетные мышцы иннервируются мотонейронами. Каждое двигательное волокно в мышце ветвится и иннервирует группу мышечных волокон. Концевые веточки нервных волокон (диаметром 1 -1,5 мкм) лишены миелиновой оболочки и имеют расширенную колбовидную форму. Пресинаптическое окончание содержит множество субмикроскопических образований - синаптических пузырьков (везикул) с медиатором диаметром около 50 нм.

Пресинаптические окончания аксона образуют синаптические соединения со специализированной областью сарколеммы – концевой двигательной пластинкой . Последняя формирует углубления, складки, увеличивающие площадь поверхности постсинаптической мембраны.

Ширина синаптической щели больше, чем в других синапсах и составляет 50-100 нм. Это обеспечивает рассеивание медиатора по постсинаптической мембране.

Медиатор - ацетилхолин . Когда под действием ПД происходит деполяризация мембраны нервного окончания, синаптические пузырьки экзоцитируют в синаптическую щель.

Ацетилхолин выбрасывается порциями по 4*10 4 молекул, что соответствует содержимому нескольких пузырьков. Один нервный импульс вызывает синхронное выделение 100-200 порций медиатора менее чем за 1 мс. Всего же запасов ацетилхолина в окончании хватает на 2500- 5000 импульсов. (к оглавлению)

Молекулы ацетилхолина диффундируют через щель и достигают внешней стороны постсинаптической мембраны, где связываются со специфическими рецепторами. Число рецепторов составляет примерно 13000 на 1 мкм 2 ; они отсутствуют в других участках мышечной мембраны. Возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) (в данном случае – потенциал концевой пластинки – ПКП). Время от момента появления нервного импульса в пресинаптическом окончании до возникновения ВПСП называется синаптической задержкой. Она составляет 0,2-0,5 мс.

На каждый импульс от мотонейрона в мышце всегда возникает потенциал действия. Это обусловлено тем, что пресинаптическое окончание выделяет определенное количество порций медиатора и ВПСП всегда достигает пороговой величины. ПД по системе Т-трубочек распространяется вглубь мышечного волокна (см. тему «мышечная ткань»).

Медиатор выполнил свою функцию и должен быть удален из синаптической щели. Эту функцию выполняет локализованный здесь же фермент – ацетилхолинэстераза, которая гидролизует ацетилхолин до ацетата и холина. Мембрана реполяризуется. Этот процесс идет очень быстро: весь выделившийся в щель ацетилхолин расщепляется за 20 мс.

Образовавшиеся продукты расщепления - ацетат и холин - большей частью транспортируются обратно в пресинаптические окончания, где используются в ресинтезе ацетилхолина при участии фермента холин-ацетилтрансферазы

Токсин ботулизма даже в следовых количествах блокирует освобождение ацетилхолина в синапсах и вызывает мышечный паралич. Яд кураре, связываясь с рецепторными белками, препятствуют действию ацетилхолина и подавляют ВПСП.

б) Химические межнейронные синапсы .

Особенности:

1) синаптическая щель уже, чем в невно-мышечном соединении – около 20 нм;

2) в отличие от потенциала концевой пластинки (ПКП) мышц возбуждающий потенциал (ВПСП), возникающий в нейроне при деполяризации одиночной синаптической бляшки, недостаточен (1-2 мВ) для порогового изменения мембранного потенциал (с -70–80 до -50 мВ). В связи с этим, ПД возникает на постсинаптическом нейроне лишь при одновременной активации нескольких синапсов – пространственная суммация, или при повторных разрядах в одном синапсе – временнАя суммация (см. ниже «интеграция нейронных связей»).

3) Генерация распространяющегося потенциала действия в нейронах происходит не на стыке с постсинаптической мембраной, как в нервно-мышечном соединении, а на мембране аксонного холмика.

4) Химические межнейронные синапсы могут быть не только возбуждающими, но и тормозными.

Различия обусловлены природой медиатора и спецификой постсинаптической клетки. Медиатор может либо деполяризовать постсинаптическую мембрану, либо гиперполяризовать ее. В первом случае повышается проницаемость мембраны для ионов Na + , и возникает ВПСП; во втором случае растет проницаемость лишь для К + и С1 — и генерируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).

Возбуждающими медиаторами являются ацетилхолин (в окончаниях мотонейронов и парасимпатических нервных волокон), норадреналин (в окончаниях симпатических нервов, в ряде отделов головного мозга), дофамин (в подкорковых ганглиях головного мозга).

Тормозные медиаторы – гамма-аминомасляная кислота и глицин .

Кроме того, хотя каждый нейрон во всех своих синаптических окончаниях выделяет один и тот же медиатор, но он может связываться с разными рецепторами постсинаптической мембраны и вызывать различный эффект.

Торможение , возникающее в нервно-мышечных или нервно-железистых соединениях, называется периферическим , а реализуемое в структурах ЦНС - центральным . Явление центрального торможения было открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым. Дальнейшую разработку теории торможения существенный вклад внесли Н. Е.

Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса.

Введенский, Ч. Шеррингтон, А. А. Ухтомский и др.

В настоящее время торможение рассматривают как самостоятельный активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в ослаблении или подавлении другого возбуждения.

В отличие от возбуждения, проявляющегося в двух формах - локального (местного) потенциала и потенциала действия, торможение развивается только в форме локального процесса и всегда связано с действием специфических тормозных нейронов и тормозных медиаторов.

В межнейронных синапсах различают два вида торможения - постсинаптическое и пресинаптическое .

Постсинаптическое торможение возникает вследствие снижения возбудимости сомы и дендритов нейрона.

В основе этого снижения лежит гиперполяризация мембраны воспринимающего нейрона тормозными нейронами. Этот вид торможения, по-видимому, преобладает в ЦНС позвоночных.

Пресинаптическое торможение возникает при уменьшении или прекращении высвобождения медиатора из пресинаптических нервных окончаний, контактирующих с данной клеткой. В основе этого явления лежит гиперполяризация мембраны пресинаптического волокна тормозным медиатором специальных вставочных нейронов. Этот процесс локализуется, следовательно, не на теле нейронов, а на терминалях аксона. Пресинаптическое торможение свойственно главным образом соматическим и вегетативным афферентным нейронам (т.е. характерно для периферичекого торможения ). По времени оно обычно длительнее, чем постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (слева). Пресинаптическое торможение (справа).

Поскольку на теле и дендритах одной нервной клетки (например, мотонейрона) могут разветвляться окончания и возбуждающих и тормозных нейронов, реакция клетки на поступающие импульсы является интегративной. То есть, возникновение нервного импульса зависит от величины суммарного потенциала, образующегося в результате сложения всех возникающих ВПСП и ТПСП. Таким образом, в основе межнейронных связей лежит взаимодействие процессов возбуждения и торможения.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Дата публикования: 2015-07-22; Прочитано: 443 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…

НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС

НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС

Волна возбуждения, к-рая распространяется по нервному волокну и служит для передачи информации от периферич. рецепторных (чувствительных) окончаний к нервным центрам, внутри центр. нервной системы и от неё к исполнительным аппаратам - мышцам и железам. Прохождение Н. и. сопровождается переходными электрич. процессами, к-рые можно зарегистрировать как внеклеточными, так и внутриклеточными электродами.

Генерацию, передачу и переработку Н. и. осуществляет нервная система. Осн. структурным элементом нервной системы высших организмов является нервная клетка, или нейрон, состоящий из тела клетки и многочисл. отростков - дендритов (рис. 1). Один из отростков у нериферич. нейронов имеет большую длину - это нервное волокно, или аксон, протяжённость к-рого ~ 1 м, а толщина от 0,5 до 30 мкм. Различают два класса нервных волокон: мякотные (мие-линизированные) и безмякотные. У мякотных волокон имеется миелиновая , образованная спец. мембраной, к-рая подобно изоляции накручивается на аксон. Протяжённость участков сплошной миелиновой оболочки составляет от 200 мкм до 1 мм, они прерываются т. н. перехватами Ранвье шириной 1мкм. Миелиновая оболочка играет роль изоляции; нервное волокно на этих участках пассивно, электрически активна только в перехватах Ранвье. Безмякотные волокна не имеют изолир. участков; их структура однородна по всей длине, а мембрана обладает электрич. активностью по всей поверхности.

Нервные волокна заканчиваются на телах или ден-дритах др. нервных клеток, но отделены от них проме-

жутком шириной ~ 10 нм. Эта область контакта двух клеток наз. синапсом. Входящая в синапс мембрана аксона наз. пресинаптической, а соответствующая мембрана дендритов или мышцы - пост-синаптической (см. Клеточные структуры).

В нормальных условиях по нервному волокну постоянно бегут серии Н. и., возникающих на дендритах или теле клетки и распространяющихся по аксону в направлении от тела клетки (аксон может проводить Н. и. в обоих направлениях). Частота этих периодич. разрядов несёт информацию о силе вызвавшего их раздражения; напр., при умеренной активности частота ~ 50-100 импульсов/с. Существуют клетки, к-рые разряжаются с частотой ~ 1500 импульсов/с.

Скорость распространения Н. и. u. зависит от типа нервного волокна и его диаметра d, u. ~ d 1/2 . В тонких волокнах нервной системы человека u. ~ 1 м/с, а в толстых волокнах u. ~ 100-120 м/с.

Каждый Н. и. возникает в результате раздражения тела нервной клетки или нервного волокна. Н. и. всегда имеет одни и те же характеристики (форму и скорость) независимо от силы раздражения, т. е. при подпороговом раздражении Н. и. не возникает совсем, а при надпороговым - имеет полную амплитуду.

После возбуждения наступает рефракторный период, в течение к-рого возбудимость нервного волокна снижена. Различают абс. рефракторный период, когда волокно нельзя возбудить никакими раздражителями, и относит. рефракторный период, когда возможно, но его порог оказывается выше нормы. Абс. рефракторный период ограничивает сверху частоту передачи Н. и. Нервное волокно обладает свойством аккомодации, т. е. привыкает к постоянно действующему раздражению, что выражается в постепенном повышении порога возбудимости. Это приводит к снижению частоты Н. и. и даже к их полному исчезновению. Если раздражения нарастает медленно, то возбуждения может не произойти даже после достижения порога.

Рис.1. Схема строения нервной клетки.

Вдоль нервного волокна Н. и. распространяется в виде электрич. потенциала. В синапсе происходит смена механизма распространения. Когда Н. и. достигает пресинаптич. окончания, в синаптич. щель выделяется активное хим. - м е д и а т о р. Медиатор диффундирует через синаптич. щель и меняет проницаемость постсинаптич. мембраны, в результате чего на ней возникает , вновь генерирующий распространяющийся . Так действует хим. синапс. Встречается также электрич. синапс, когда . нейрон возбуждается электрически.

Возбуждение Н. и. Физ. представления о появлении электрич. потенциалов в клетках основаны на т. н. мембранной теории. Клеточные мембраны разделяют электролита разной концентрации и обладают из-бират. проницаемостью для нек-рых ионов. Так, мембрана аксона представляет собой тонкий слой липидов и белков толщиной ~ 7 нм. Её электрич. сопротивление в состоянии покоя ~ 0,1 Ом. м 2 , а ёмкость ~ 10 мф/м 2 . Внутри аксона высока ионов К + и мала концентрация ионов Na + и Сl - , а в окружающей среде - наоборот.

В состоянии покоя мембрана аксона проницаема для ионов К + . Из-за разницы концентраций C 0 K . во внеш. и С во внутр. растворах на мембране устанавливается калиевый мембранный потенциал

где Т - абс. темп-pa, е - заряд электрона. На мембране аксона действительно наблюдается потенциал покоя ~ -60 мВ, соответствующий указанной ф-ле.

Ионы Na + и Сl - проникают через мембрану. Для поддержания необходимого неравновесного распределения ионов клетка использует систему активного транспорта, на работу к-рой расходуется клеточная . Поэтому состояние покоя нервного волокна не является термодинамически равновесным. Оно стационарно благодаря действию ионных насосов, причём мембранный потенциал в условиях разомкнутой цепи определяется из равенства нулю полного электрич. тока.

Процесс нервного возбуждения развивается следующим образом (см. также Биофизика). Если пропустить через аксон слабый импульс тока, приводящий к деполяризации мембраны, то после снятия внеш. воздействия потенциал монотонно возвращается к исходному уровню. В этих условиях аксон ведёт себя как пассивная электрич. цепь, состоящая из конденсатора и пост. сопротивления.

Рис. 2. Развитие потенциала действия в нервном во локне: а - подпороговое (1 ) и надпороговое (2) раздражения; б -мембранный отклик; при над-пороговом раздражении проявляется полный потен циал действия; в - ионный ток, протекающий через мембрану при возбуждении; г - аппроксимация ионного тока в простой аналитической модели.

Если импульс тока превышает нек-рую пороговую величину, потенциал продолжает изменяться и после выключения возмущения; потенциал становится положительным и только потом возвращается к уровню покоя, причём вначале даже несколько проскакивает его (область гиперполяризации, рис. 2). Отклик мембраны при этом не зависит от возмущения; этот импульс наз. потенциалом действия. Одновременно через мембрану течёт ионный ток, направленный сначала внутрь, а потом наружу (рис. 2, в ).

Феноменологич. истолкование механизма возникновения Н. и. было дано А. Л. Ходжкином (A. L. Hodg-kin) и А. Ф. Хаксли (A. F. Huxley) в 1952. Полный ионный ток слагается из трёх составляющих: калиевого, натриевого и тока утечки. Когда потенциал мембраны сдвигается на пороговую величину j* (~ 20мВ), мембрана становится проницаемой для ионов Na + . Ионы Na + устремляются внутрь волокна, сдвигая мембранный потенциал, пока он не достигнет величины равновесного натриевого потенциала:

составляющего ~ 60 мВ. Поэтому полная амплитуда потенциала действия достигает ~ 120 мВ. К моменту достижения макс. потенциала в мембране начинает развиваться калиевая (и одновременно уменьшаться натриевая) . В результате натриевый ток сменяется на калиевый, направленный наружу. Этот ток соответствует уменьшению потенциала действия.

Установлены эмпирич. ур-ния для описания натриевого и калиевого токов. Поведение мембранного потенциала при пространственно однородном возбуждении волокна определяется ур-нием:

где С - ёмкость мембраны, I - ионный ток, слагающийся из калиевого, натриевого и тока утечки. Эти токи определяются пост. эдс j K , j Na и j l и проводимостями g K , g Na и g l:

Величину g l считают постоянной, проводимости g Na и g K описывают с помощью параметров m , h и п:

g Na , g K - постоянные; параметры т, h и п удовлетворяют линейным ур-ниям

Зависимость коэф. a. и b от мембранного потенциала j (рис. 3) выбирают из условия наилучшего совпадения

Рис. 3. Зависимость коэффициентов a . и b от мембран ного потенциала.

расчётных и измеряемых кривых I (t ). Этими же соображениями вызван выбор параметров. Зависимость стационарных значений т, h и п от мембранного потенциала приведена на рис. 4. Существуют модели с большим числом параметров. Т. о., мембрана нервного волокна представляет собой нелинейный ионный проводник, свойства к-рого существенно зависят от электрич. поля. Механизм генерации возбуждения изучен плохо. Ур-ния Ходжкина -Хаксли дают лишь удачное эмпирич. описание явления, за к-рым нет конкретной физ. модели. Поэтому важной задачей является изучение механизмов протекания электрич. тока через мембраны, в частности через управляемые элект- рич. полем ионные каналы.

Рис. 4. Зависимость стационарных значений т, h и п от мембранного потенциала.

Распространение Н. и. Н. и. может распространяться вдоль волокна без затухания и с пост. скоростью. Это связано с тем, что необходимая для передачи сигнала энергия не поступает из единого центра, а черпается на месте, в каждой точке волокна. В соответствии с двумя типами волокон существуют два способа передачи Н. и.: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный), когда импульс движется от одного перехвата Ранвье к другому, перепрыгивая через области миелиновой изоляции.

В случае немиелинизир. волокна мембранного потенциала j(x, t )определяется ур-нием:

где С - ёмкость мембраны, приходящаяся на единицу длины волокна, R - сумма продольных (внутриклеточного и внеклеточного) сопротивлений на единицу длины волокна, I - ионный ток, протекающий через мембрану волокна единичной длины. Электрич. ток I является функционалом от потенциала j, к-рый зависит от времени t и координаты х. Эта зависимость определяется ур-ниями (2) -(4).

Вид функционала I специфичен для биологически возбудимой среды. Однако ур-ние (5), если отвлечься от вида I , имеет более общий характер и описывает многие физ. явления, напр. процесс горения. Поэтому передачу Н. и. уподобляют горению порохового шнура. Если в бегущем пламени процесс поджигания осуществляется за счёт теплопроводности, то в Н. и. возбуждение происходит при помощи т. н. локальных токов (рис. 5).

Рис. 5. Локальные токи, обеспечивающие распростра нение нервного импульса.

Ур-ния Ходжкина - Хаксли для распространения Н. и. решались численно. Полученные решения вместе с накопленными эксперим. данными показали, что распространение Н. и. не зависит от деталей процесса возбуждения. Качеств. картину распространения Н. и. можно получить при помощи простых моделей, отражающих лишь общие свойства возбуждения. Такой подход позволил рассчитывать и форму Н. и. в однородном волокне, их изменение при наличии неоднород-ностей и даже сложные режимы распространения возбуждения в активных средах, напр. в сердечной мышце. Существует неск. матем. моделей подобного рода. Простейшая из них такова. Ионный ток, протекающий через мембрану при прохождении Н. и., является знакопеременным: вначале он течёт внутрь волокна, а потом наружу. Поэтому его можно аппроксимировать кусочно-постоянной ф-цией (рис. 2, г ). Возбуждение происходит, когда мембранный потенциал сдвигается на пороговую величину j*. В этот момент возникает ток, направленный внутрь волокна и равный по модулю j". Спустя t" ток меняется на противоположный, равный j ". Эта продолжается в течение времени ~ t ". Автомодельное решение ур-ния (5) можно найти как ф-цию переменной t = х/ u, где u - скорость распространения Н. и. (рис. 2, б).

В реальных волокнах время t" достаточно велико, поэтому только оно определяет скорость u, для к-рой справедлива ф-ла: . Учитывая, что j " ~ ~d, R ~ d 2 и С ~ d, где d - диаметр волокна, находим в согласии с экспериментом, что u ~ d 1/2 . Спомощью кусочно-постоянной аппроксимации находят форму потенциала действия.

Ур-ние (5) для распространяющегося Н. и. в действительности допускает два решения. Второе решение оказывается неустойчивым; оно даёт Н. и. со значительно меньшей скоростью и амплитудой потенциала. Наличие второго, неустойчивого, решения имеет аналогию в теории горения. При распространении пламени с боковым теплоотводом также возможно возникновение неустойчивого режима. Простую аналитич. модель Н. и. можно усовершенствовать, учитывая дополнит. детали.

При изменении сечения и при ветвлении нервных волокон прохождение Н. и. может быть затруднено или даже полностью блокировано. В расширяющемся волокне (рис. 6) скорость импульса по мере приближения к расширению убывает, а после расширения начинает расти, пока не выйдет на новое стационарное значение. Замедление Н. и. тем сильнее, чем больше разница в сечениях. При достаточно большом расширении Н. и. останавливается. Существует критич. расширение волокна, к-рое задерживает Н. и.

При обратном движении Н. и. (из широкого волокна в узкое) блокирования не происходит, но изменение скорости носит противоположный характер. При подходе к сужению скорость Н. и. увеличивается, а затем начинает спадать до нового стационарного значения. На графике скорости (рис., 6 а ) получается своего рода петля гистерезиса.

Рие. 6. Прохождение нервных импульсов по расширя ющемуся волокну: а - изменение скорости импульса в зависимости от его направления; б -схематическое изображение расширяющегося волокна.

Другой тип неоднородности - ветвление волокон. В узле ветвления возможны разл. варианты прохождения и блокирования импульсов. При несинхронном подходе Н. и. условие блокирования зависит от временного сдвига. Если временной между импульсами мал, то они помогают друг другу проникнуть в широкое третье волокно. Если сдвиг достаточно велик, то Н. и. мешают друг другу. Связано это с тем, что Н. и., подошедший первым, но не сумевший возбудить третье волокно, частично переводит узел в рефракторное состояние. Кроме того, возникает эффект синхронизации: по мере приближения Н. и. к узлу их запаздывание друг относительно друга уменьшается.

Взаимодействие Н. и. Нервные волокна в организме объединены в пучки или нервные стволы, образующие подобие многожильного кабеля. Все волокна в пучке представляют собой самостоят. линии связи, но имеют один общий "провод" - межклеточную . Когда по любому из волокон бежит Н. и., он создаёт в межклеточной жидкости электрич. , к-рое влияет на мембранный потенциал соседних волокон. Обычно такое влияние пренебрежимо мало и линии связи работают без взаимных помех, но оно проявляется в пато-логич. и искусств. условиях. Обрабатывая нервные стволы спец. хим. веществами, удаётся наблюдать не только взаимные помехи, но и передачу возбуждения в соседние волокна.

Известны эксперименты по взаимодействию двух нервных волокон, помещённых в ограниченный объём внеш. раствора. Если по одному из волокон бежит Н. и., то одновременно изменяется возбудимость второго волокна. Изменение проходит три стадии. Вначале возбудимость второго волокна падает (повышается порог возбуждения). Это уменьшение возбудимости опережает потенциал действия, бегущий по первому волокну, и длится примерно до тех пор, пока потенциал в первом волокне не достигнет максимума. Затем возбудимость растёт, эта стадия совпадает по времени с процессом уменьшения потенциала в первом волокне. Возбудимость ещё раз уменьшается, когда в первом волокне происходит небольшая гиперполяризация мембраны.

При одноврем. прохождении Н. и. по двум волокнам иногда удавалось достигнуть их синхронизации. Несмотря на то что собств. скорости Н. и. в разных волокнах различны, при их одноврем. возбуждении мог возникнуть коллективный Н. и. Если собств. скорости были одинаковы, то коллективный импульс имел меньшую скорость. При заметном отличии собств. скоростей коллективная скорость имела промежуточное значение. Синхронизоваться могли лишь Н. и., скорости к-рых отличались не слишком сильно.

Матeм. описание этого явления даётся системой ур-ний для мембранных потенциалов двух параллельных волокон j 1 и j 2:

где R 1 и R 2 - продольные сопротивления первого и второго волокон, R 3 - продольное сопротивление внешней среды, g = R 1 R 2 + R 1 R 3 . + R 2 R 3 . Ионные токи I 1 и I 2 можно описать той или иной моделью нервного возбуждения.

При использовании простой аналитич. модели решение приводит к след. картине. Когда возбуждается одно волокно, в соседнем наводится знакопеременный мембранный потенциал: вначале волокно гиперполяри-зуется, затем деполяризуется и, наконец, ещё раз ги-перполяризуется. Эти три фазы соответствуют понижению, повышению и новому понижению возбудимости во-локна. При нормальных значениях параметров сдвиг мембранного потенциала во второй фазе в сторону деполяризации не достигает порога, поэтому передачи возбуждения в соседнее волокно не происходит. При одноврем. возбуждении двух волокон система (6) допускает совместное автомодельное решение, к-рое соответствует двум Н. и., движущимся с одинаковой скоростью на пост. расстоянии друг от друга. Если впереди находится медленный Н. и., то он притормаживает быстрый импульс, не выпуская его вперёд; оба движутся с относительно малой скоростью. Если же впереди находится быстрый II. и., то он подтягивает за собой медленный импульс. Коллективная скорость оказывается близкой к собств. скорости быстрого импульса. В сложных нейронных структурах возможно появление автоволи.

Возбудимые среды. Нервные клетки в организме объединены в нейронные сети, к-рые в зависимости от частоты ветвления волокон разделяют на редкие и густые. В редкой сети отд. возбуждаются независимо друг от друга и взаимодействуют только в узлах ветвления, как описано выше.

В густой сети возбуждение охватывает сразу много элементов, так что их детальная структура и способ соединения между собой оказываются несущественными. Сеть ведёт себя как непрерывная возбудимая среда, параметры к-рой определяют возникновение и распространение возбуждения.

Возбудимая среда может быть трёхмерной, хотя чаще её рассматривают как двумерную . Возбуждение, возникшее в к.-л. точке поверхности, распространяется во все стороны в виде кольцевой волны. Волна возбуждения может огибать препятствия, но не может от них отражаться, не отражается она и от границы среды. При столкновении волн между собой происходит их взаимное уничтожение; пройти друг сквозь друга эти волны не могут из-за наличия позади фронта возбуждения рефракторной области.

Примером возбудимой среды является сердечный нервно-мышечный синцитий - объединение нервных и мышечных волокон в единую проводящую систему, способную передавать возбуждение в любом направлении. Нервно-мышечные синцитии сокращаются синхронно, подчиняясь волне возбуждения, к-рую посылает единый управляющий центр - водитель ритма. Единый ритм иногда нарушается, возникают аритмии. Один из таких режимов наз. трепетанием предсердий: это автономные сокращения, вызванные циркуляцией возбуждения вокруг препятствия, напр. верхней или нижней вены. Для возникновения подобного режима периметр препятствия должен превышать длину волны возбуждения, равную в предсердии человека ~ 5 см. При трепетании происходит пе-риодич. сокращение предсердий с частотой 3-5 Гц. Более сложный режим возбуждения представляет собой фибрилляция желудочков сердца, когда отд. элементы сердечной мышцы начинают сокращаться без внеш. команды и без связи с соседними элементами с частотой ~ 10 Гц. Фибрилляция приводит к прекращению циркуляции крови.

Возникновение и поддержание спонтанной активности возбудимой среды неразрывно связаны с возникновением источников волн. Простейший источник волн ( спонтанно возбуждающихся клеток) может обеспечить периодич. пульсацию активности, так устроен водитель ритма сердца.

Источники возбуждения могут возникать и за счёт сложной пространств. организации режима возбуждения, напр. ревербератор типа вращающейся спиральной волны, появляющийся в простейшей возбудимой среде. Другой вид ревербератора возникает в среде, состоящей из элементов двух типов с разными порогами возбуждения; ревербератор периодически возбуждает то одни, то другие элементы, меняя при этом направление своего движения и порождая плоские волны.

Третий вид источника - ведущий центр (источник эха), к-рый появляется в среде, неоднородной по реф-ракторности или порогу возбуждения. В этом случае на неоднородности возникает отражённая волна (эхо). Наличие подобных источников волн приводит к появлению сложных режимов возбуждения, исследуемых в теории автоволн.

Лит.: Ходжкин А., Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Катц Б., Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; Ходоров Б. И., Проблема возбудимости, Л., 1969; Тасаки И., Нервное возбуждение, пер. с англ., М., 1971; Маркин В. С., Пастушенко В. Ф., Чизмад-жев Ю. А., Теория возбудимых сред, М., 1981. В. С. Маркин.

НEРНСТА ТЕОРЕМА - то же, что Третье начало термодинамики.

НEРНСТА ЭФФЕКТ (продольный гальванотермомаг-нитный эффект) - появление в проводнике, по к-рому течёт ток j , находящемся в магн. поле H | j , градиента темп-ры Т , направленного вдоль тока j ; градиент темп-ры не меняет знак при изменении направления поля Н на обратное (чётный эффект). Открыт В. Г. Нерн-стом (W. Н. Nernst) в 1886. Н. э. возникает в результате того, что перенос тока (поток носителей заряда) сопровождается потоком тепла. Фактически Н. э. представляет собой Пельтъе эффект в условиях, когда возникающая на концах образца разность темп-р приводит к компенсации потока тепла, связанного с током j , потоком тепла за счёт теплопроводности. Н. э. наблюдается также и в отсутствие магн. поля.

НEРНСТА-ЭТТИНГСХАУЗЕНА ЭФФЕКТ - появление электрич. поля E нэ в проводнике, в к-ром есть градиент темп-ры Т , в направлении, перпендикулярном магн. полю Н . Различают поперечный и продольный эффекты.

Поперечный H.-Э. э. состоит в появлении электрич. поля Е нэ | (разности потенциалов V нэ | ) в направлении, перпендикулярном Н и Т . В отсутствие магн. поля термоэлектрич. поле компенсирует поток носителей заряда, создаваемый градиентом темп-ры, причём компенсация имеет место лишь для полного тока: электроны с энергией, большей средней (горячие), движутся от горячего конца образца к холодному, электроны с энергией, меньшей средней (холодные),- в противоположном направлении. Сила Лоренца, отклоняет эти группы носителей в направлении, перпендикулярном Т и магн. полю, в разные стороны; угол отклонения (угол Холла) определяется временем релаксации т данной группы носителей, т. е. различается для горячих и холодных носителей, если t зависит от энергии. При этом токи холодных и горячих носителей в поперечном направлении ( | Т и | Н ) не могут компенсировать друг друга. Это приводит к появлению поля Е | нэ , величина к-рого определяется из условия равенства 0 суммарного тока j = 0.

Величина поля Е | нэ зависит от Т, Н и свойств вещества, характеризующихся коэф. Нернста-Эттингсха-узена N | :

В полупроводниках под действием Т носители заряда разных знаков движутся в одну сторону, а в магн. поле отклоняются в противоположные стороны. В результате направление поля Нернста - Эттингсхаузена, создаваемого зарядами разного знака, не зависит от знака носителей. Это существенно отличает поперечный Н.-Э. э. от Холла эффекта, где направление поля Холла различно для зарядов разного знака.

Т. к. коэф. N | определяется зависимостью времени т релаксации носителей от их энергии , то Н.-Э. э. чувствителен к механизму рассеяния носителей заряда. Рассеяние носителей заряда уменьшает влияние магн. поля. Если t ~ , то при r > 0 горячие носители рассеиваются реже холодных и направление поля Е | нэ определяется направлением отклонения в магн. поле горячих носителей. При r < 0 направление Е | нэ противоположно и определяется холодными носителями.

В металлах, где ток переносится электронами с энергией в интервале ~ kT вблизи Ферми поверхности, величина N | задаётся производной д t/д . на Ферми-поверхности = const (обычно у металлов N | > 0, но, напр., у меди N | < 0).

Измерения Н.-Э. э. в полупроводниках позволяют определить r, т. е. восстановить ф-цию t(). Обычно при высоких темп-pax в области собств. проводимости полупроводника N | < 0 из-за рассеяния носителей на оп-тич. фононах. При понижении темп-ры возникает область с N | > 0, соответствующая примесной проводимости и рассеянием носителей гл. обр. на фононах (r < < 0). При ещё более низких Т доминирует рассеяние на ионизов. примесях с N | < 0 (r > 0).

В слабых магн. полях (w с t << 1, где w с - циклотронная частота носителей) N | не зависит от H . В сильных полях (w c t >> 1) коэф. N | пропорц. 1/H 2 . В анизотропных проводниках коэф. N | - тензор. На величину N | влияют увлечение электронов фотонами (увеличивает N | ), анизотропия Ферми-поверхности и др.

Продольный H. - Э. э. состоит в возникновении элект-рич. поля Е || нэ (разности потенциалов V || нэ) вдоль Т при наличии H | Т . Т. к. вдоль Т существует тер-моэлектрич. поле Е a = a Т , где a - коэф. термоэлек-трич. поля, то возникновение дополнит. поля вдоль Т равносильно изменению поля Е a . при наложении магн. поля:

Магн. поле, искривляя траектории электронов (см. выше), уменьшает их длину свободного пробега l в направлении T . Т. к. время свободного пробега (время релаксации t) зависит от энергии электронов , то уменьшение l неодинаково для горячих и холодных носителей: оно меньше для той группы, для к-рой т меньше. Т. о., магн. поле меняет роль быстрых и медленных носителей в переносе энергии, и термоэлектрич. поле, обеспечивающее отсутствие заряда при переносе энергии, должно измениться. При этом коэф. N || также зависит от механизма рассеяния носителей. Термоэлектрич. ток растёт, если т падает с ростом энергии носителей (при рассеянии носителей на аку-стич. фононах), или уменьшается, если т увеличивается с увеличением (при рассеянии на примесях). Если электроны с разными энергиями имеют одинаковое t, эффект исчезает (N || = 0). Поэтому в металлах, где диапазон энергий электронов, участвующих в процессах переноса, мал (~ kT), N || мало: В полупроводнике с двумя сортами носителей N || ~ ~ g/kT. При низких темп-pax N || может также возрастать из-за влияния увлечения электронов фононами. В сильных магн. полях полное термоэлектрич. поле в магн. поле "насыщается" и не зависит от механизма рассеяния носителей. В ферромагн. металлах Н.-Э. э. имеет особенности, связанные с наличием спонтанной намагниченности.

Волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну и проявляющаяся в электрич. (потенциал действия), ионных, механич., термич. и др. изменениях. Обеспечивает передачу информации от периферич. рецепторных окончаний к нервным центрам внутри… … Биологический энциклопедический словарь

Нервный импульс - См. Потенциал действия. Психология. А Я. Словарь справочник / Пер. с англ. К. С. Ткаченко. М.: ФАИР ПРЕСС. Майк Кордуэлл. 2000 … Большая психологическая энциклопедия

Нервный импульс электрический импульс, распространяющийся по нервному волокну. При помощи передачи нервных импульсов происходит обмен информацией между нейронами и передача информации от нейронов к клеткам других тканей организма. Нервный… … Википедия

Волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну, в ответ на раздражение нейронов. Обеспечивает передачу информации от рецепторов в центральную нервную систему и от неё к исполнительным органам (мышцам, железам). Проведение нервного… … Энциклопедический словарь

Нервный импульс - волна возбуждения, которая распространяется вдоль нервных волокон и по телу нервных клеток в ответ на раздражение нейронов и служит для передачи сигнала от рецепторов в центральную нервную систему, а от нее к исполнительным органам (мышцам,… … Начала современного естествознания

нервный импульс - nervinis impulsas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Jaudinimo banga, plintanti nerviniu audiniu. Atsiranda padirginus nervų ląsteles. Perduoda signalus iš jautriųjų periferinių nervų galūnių (receptorių) į centrinę nervų… … Sporto terminų žodynas

См. Импульс нервный … Большая советская энциклопедия

НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС - См. импульс (4) … Толковый словарь по психологии

Никто не станет спорить, что величайшим достижением природы является человеческий головной мозг. Нервные импульсы, бегущие по нервным волокнам, – квинтэссенция нашей сущности. Работа сердца, желудка, мышц и духовный мир – все это находится в руках нервного импульса. Что такое нервный импульс, как он возникает и куда пропадает, рассмотрим в этой статье.

Нейрон как структурная единица системы

Эволюция нервной системы позвоночных и человека шла по пути возникновения сложной информационной сети, процессы в которой основываются на реакциях химического характера. Важнейший компонент этой системы – специализированные клетки нейроны. Они состоят из тела с ядром и важными органеллами. От нейрона отходят отростки двух видов – несколько коротких и разветвленных дендритов и один длинный аксон. Дендриты – приемники сигналов от сенсорных рецепторов или других нейронов, а аксон передает сигналы в нервной сети. Для понимания передачи нервных импульсов важно знать о миелиновой оболочке вокруг аксона. Это специфические клетки, они образуют оболочку аксона, но не сплошную, а с перерывами (перетяжки Ранвье).

Трансмембранный градиент

Все живые клетки, и нейроны в том числе, имеют электрическую полярность, которая возникает в результате работы калий-натриевых насосов мембраны. Внутренняя ее поверхность имеет отрицательный заряд по отношению к внешней. Возникает электрохимический градиент, равный нулю, и устанавливается динамическое равновесие. Потенциал покоя (разность потенциалов внутри и снаружи мембраны) составляет 70 мВ.

Как возникает нервный импульс

При воздействии раздражителя на нервное волокно мембранный потенциал в этом месте резко нарушается. В начале возникновения возбуждения проницаемость мембраны для ионов калия возрастает, и они стремятся в клетку. За 0,001 секунды внутренняя поверхность нейронной мембраны оказывается положительно заряженной. Вот что такое нервный импульс – это кратковременная перезарядка нейрона или потенциал действия, равный 50-170 мВ. Возникает так называемая волна потенциала действия, которая распространяется по аксону, как поток ионов калия. Волна деполяризует участки аксона, и потенциал действия движется вместе с ней.

По теме: Корейский дзен. Патриарх нынешнего века

Передача на участке аксон – другой нейрон

После достижения окончания аксона возникает необходимость передачи нервного импульса одному или нескольким аксонам. И тут нужен другой механизм, отличный от волны потенциала действия. Окончание аксона – синапс, место контакта с синаптической щелью и пресинаптическими мешочками аксона. Потенциал действия в этом случае активирует высвобождение нейромедиаторов из пресинаптических мешочков в синаптическую щель. Нейромедиаторы вступают во взаимодействие с мембраной низлежащих нейронов, вызывая в них нарушение ионного равновесия. И история с натрий-калиевым насосом повторяется уже в другом нейроне. Выполнив свою функцию, нейромедиаторы либо диффундируют, либо захватываются обратно в пресинаптические мешочки. В этой ситуации на вопрос, что такое нервный импульс, ответ будет такой: передача возбуждения посредством химических агентов (нейромедиаторов).

Миелин и скорость импульса

В перетяжках миелиновых оболочек, которые как муфта обворачивают аксон, ионный ток легко вытекает в среду и обратно. При этом мембрана раздражается и образуется потенциал действия. Таким образом, нервный импульс движется по аксону скачками, вызывая образование потенциала действия только в перехватах Ранвье. Именно это скачкообразное течение потенциала действия многократно увеличивает скорость нервного импульса. Например, в толстых миелинизированных волокнах скорость импульса достигает величин в 70-120 м/сек, в то время как в тонких нервных волокнах без миелиновой оболочки скорость импульса — меньше 2 м/сек.

Гальваника и нервный импульс

В полужидкой коллоидной протоплазме ток гальванический – его переносят атомы, имеющие электрический заряд (ионы). Но гальванический ток не может распространяться на довольно большие расстояния, а нервный импульс может. Почему? Ответ прост. Когда волна потенциала действия проходит по аксону, то он образует внутри нейрона гальванический элемент. В нерве, как в любом гальваническом элементе, есть положительный полюс (наружная сторона мембраны) и отрицательный полюс (внутренняя сторона мембраны). Любое воздействие извне нарушает равновесие этих полюсов, проницаемость конкретного участка мембраны меняется, инициируется изменение проницаемости на соседнем участке. Все, импульс пошел дальше по длине аксона. А начальный участок, с которого возбуждение началось, уже восстановил свою целостность, нашел свой нулевой градиент и готов снова запускать потенциал действия в нейроне.

По теме: Бесконтактная мойка: технологии будущего в действии

Нейрон не просто проводник

Нейроны – это живые клетки, а их протоплазма устроена даже более сложно, чем в клетках других тканей. Кроме физических процессов, связанных с инициацией и проведением нервного импульса, в нейроне идут сложные процессы обмена веществ. Экспериментально установлено, что, когда по нейрону проходит нервный импульс, температура в нем повышается (пусть и на миллионные доли градуса). А это значит только одно – все процессы обмена в нем ускоряются и идут более интенсивно.

Нервные импульсы однотипны

Главное свойство нейрона – способность вырабатывает нервный импульс и быстро проводить его. Информация о качестве и силе раздражения закодирована в изменениях частоты прохождения нервных импульсов к нейронам и от них. Частота эта варьируется в пределах от 1 до 200 в секунду. Этот код частот предполагает различные периоды следования импульсов, объединение их в группы с разным их числом и характером движения. Именно это и регистрирует энцефалограмма – сложную пространственную и временную сумму нервных импульсов мозга, ритмическую электрическую его активность.

Нейрон выбирает

Что заставляет нейрон «запуститься», инициировать возникновение потенциала действия – и сегодня вопрос открытый. Например, нейроны головного мозга принимают медиаторы, отосланные тысячами своих соседей, и отправляет тысячи импульсов к нервным волокнам. В нейроне же происходит процесс обработки импульсов и принятие решения – инициировать потенциал действия или нет. Угаснет или будет послан дальше нервный импульс. Что такое заставляет нейрон делать этот выбор и как он принимает решение? Об этом фундаментальном выборе нам почти ничего не известно, хотя именно он управляет деятельностью нашего головного мозга.

В результате эволюции нервной системы человека и других животных возникли сложные информационные сети, процессы в которых основаны на химических реакциях. Важнейшим элементом нервной системы являются специализированные клетки нейроны . Нейроны состоят из компактного тела клетки, содержащего ядро и другие органеллы. От этого тела отходит несколько разветвленных отростков. Большинство таких отростков, называемых дендритами , служат точками контакта для приема сигналов от других нейронов. Один отросток, как правило самый длинный, называется аксоном и передает сигналы на другие нейроны. Конец аксона может многократно ветвиться, и каждая из этих более мелких ветвей способна соединиться со следующим нейроном.